Ghép tế bào gốc tạo máu là gì? Các công bố khoa học về Ghép tế bào gốc tạo máu
Ghép tế bào gốc tạo máu (Stem cell transplant) là quá trình chuyển giao tế bào gốc tạo máu từ một nguồn sang một cá nhân khác để điều trị một loại bệnh liên qua...
Ghép tế bào gốc tạo máu (Stem cell transplant) là quá trình chuyển giao tế bào gốc tạo máu từ một nguồn sang một cá nhân khác để điều trị một loại bệnh liên quan đến hệ thống tạo máu, chẳng hạn như ung thư máu (như bệnh bạch cầu bất thường hoặc ung thư tủy xương) hoặc bệnh thalassemia. Quá trình này bao gồm việc thu thập tế bào gốc từ nguồn (thường là tủy xương hoặc máu tuỷ), sau đó tế bào gốc được ghép vào cơ thể người bệnh thông qua tĩnh mạch để tạo ra các tế bào máu mới và thay thế các tế bào máu bị tổn thương hoặc bất thường. Ghép tế bào gốc tạo máu có thể giúp cải thiện hệ thống tạo máu và tăng cường chức năng miễn dịch.
Quá trình ghép tế bào gốc tạo máu có thể được thực hiện bằng hai phương pháp chính: ghép tế bào gốc tủy xương (bone marrow transplant) và ghép tế bào gốc máu tuỷ (peripheral blood stem cell transplant). Dưới đây là các bước chi tiết của quá trình ghép tế bào gốc tạo máu:
1. Chuẩn bị nguồn tế bào gốc: Tế bào gốc tạo máu có thể được thu thập từ bản thân của người bệnh hoặc từ một người khác (nguồn hiến tặng). Nếu nguồn tế bào gốc đến từ bản thân, quá trình này gọi là ghép tế bào gốc tự thân. Nếu tế bào gốc đến từ nguồn hiến tặng, quá trình này gọi là ghép tế bào gốc không tự thân.
2. Tiền xử lý: Trước khi ghép, tế bào gốc cần được tiền xử lý. Điều này bao gồm điều trị chuẩn bị như hóa trị xạ trị (chemotherapy) hoặc phôi tạng (total body irradiation) để loại bỏ tế bào gốc tồi tệ hoặc loại bỏ tế bào gốc của người bệnh trước khi ghép.
3. Ghép tế bào gốc: Tế bào gốc được chuyển giao vào cơ thể người bệnh thông qua ống tĩnh mạch. Quá trình này tương tự như trong việc tiêm dịch thông qua mạch máu. Tế bào gốc di chuyển đến tủy xương và bắt đầu tạo ra các tế bào máu mới.
4. Hồi phục: Sau khi ghép, tế bào gốc sẽ di chuyển vào tủy xương và bắt đầu tạo ra các tế bào máu mới. Quá trình hồi phục có thể kéo dài từ vài tuần đến vài tháng. Trong thời gian này, người bệnh cần được chăm sóc và theo dõi một cách cẩn thận để đảm bảo hệ thống miễn dịch và hệ thống tạo máu hồi phục tốt.
5. Theo dõi và chăm sóc sau ghép: Sau khi ghép, người bệnh cần được theo dõi và chăm sóc theo lịch trình định kỳ. Các bác sĩ sẽ kiểm tra tình trạng tạo máu và hệ thống miễn dịch để đảm bảo sự hồi phục thành công và ngăn ngừa các biến chứng có thể xảy ra sau quá trình ghép.
Quá trình ghép tế bào gốc tạo máu có thể mang lại lợi ích lớn cho người bệnh, như khắc phục các bệnh lý hệ thống tạo máu hoặc cải thiện hệ thống miễn dịch. Tuy nhiên, có thể tồn tại một số rủi ro và tác động phụ, vì vậy quyết định về quá trình ghép tế bào gốc tạo máu nên được thực hiện sau khi xem xét kỹ lưỡng từ các chuyên gia y tế.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "ghép tế bào gốc tạo máu":
Vai trò tiềm năng của lactoferrin và các dẫn xuất trong việc quản lý các biến chứng nhiễm trùng và viêm ở bệnh nhân huyết học nhận ghép tế bào gốc tạo máu Dịch bởi AI Tóm tắt: Lactoferrin ở người là một protein phòng thủ tự nhiên thuộc hệ miễn dịch bẩm sinh, có mặt trong nhiều dịch cơ thể và tiết ra, cũng như trong các hạt thứ cấp của bạch cầu trung tính đa hình. Lactoferrin và các dẫn xuất của nó có chức năng pleiotropic bao gồm hoạt động kháng khuẩn rộng, hoạt động chống khối u, điều hòa sự tăng trưởng và biệt hóa của tế bào, cũng như điều chỉnh phản ứng viêm, miễn dịch thể dịch và tế bào. Đó là lý do vì sao nhiều nghiên cứu đã chú trọng đến hoạt tính trị liệu tiềm năng của các phân tử này trong nhiều môi trường lâm sàng khác nhau, đặc biệt liên quan đến các bệnh truyền nhiễm và tình trạng viêm không kiểm soát. Ở những bệnh nhân mắc bệnh ác tính huyết học được điều trị bằng ghép tế bào gốc tạo máu (HSCT), tỷ lệ morbid và tử vong do nhiễm trùng và viêm không kiểm soát vẫn cao, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chăm sóc hỗ trợ. Những biến chứng đe dọa đến tính mạng này là kết quả của thiệt hại do chế độ điều trị gây ra đối với hàng rào niêm mạc, cũng như hệ thống miễn dịch bẩm sinh và thích ứng, miễn dịch thể dịch và tế bào. Những biến chứng này yêu cầu phải tiếp tục khám phá các phương thức điều trị mới. Mức lactoferrin toàn thân và có thể cả tại chỗ giảm sau khi ghép tế bào gốc tạo máu. Do đó, việc sử dụng lactoferrin, hoặc các dẫn xuất peptide ngắn giữ lại nhóm N-terminal cationic mà thiết yếu cho hoạt động kháng khuẩn và chống viêm, có thể chứng minh là lớp tác nhân đa năng hứa hẹn cho việc quản lý các biến chứng phát sinh từ HSCT.
Transplant Infectious Disease - Tập 10 Số 2 - Trang 80-89 - 2008
Một số ảnh hưởng trên chức năng thất trái ở các bệnh nhân ghép tế bào gốc điều trị bệnh máu ác tính
Tạp chí Nghiên cứu Y học - - 2021
Hiện nay ung thư và các bệnh máu ác tính đang có xu hướng ngày càng gia tăng. Sự ra đời của phương pháp điều trị ghép tế bào gốc tạo máu cùng với sự phát triển của hóa trị liệu đã mang lại cơ hội sống cho nhiều bệnh nhân mắc bệnh máu ác tính nhưng đồng thời cũng làm gia tăng gánh nặng bệnh tật do tác dụng phụ của hóa trị liệu trong đó có bệnh lý tim mạch. Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng phương pháp siêu âm tim 2D nhằm đánh giá chức năng thất trái ở các bệnh nhân này. Kết quả cho thấy, phân số tống máu thất trái và sức căng cơ tim toàn bộ theo chiều dọc giảm ở thời điểm sau ghép tế bào gốc 1 tháng (khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,05) và có sự hồi phục ở thời điểm sau ghép TBG 3 tháng. Vận tốc sóng E, tỷ lệ E/A, và vận tốc sóng e’ bên giảm sau ghép 1 tháng (khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,05).
#ghép tế bào gốc tạo máu #siêu âm tim 2-D #đánh dấu mô cơ tim #nhiễm độc cơ tim
Nghiên cứu kêt quả ghép tế bào gốc tạo máu tự thân ở bệnh nhân u lympho không hodgkin tế bào B tái phát tại Bệnh viện Bạch Mai
Tạp chí Nghiên cứu Y học - - 2021
Hóa trị liệu liều cao kết hợp với ghép tế bào gốc tạo máu tự thân điều trị u lympho không Hodgkin tái phát/dai dẳng là phương pháp điều trị hiện đại có hiệu quả cao. Nghiên cứu thực hiện với mục tiêu: Đánh giá kết quả điều trị u lympho không Hodgkin tế bào B tái phát bằng phương pháp ghép tế bào gốc tạo máu tự thân. 12 người bệnh u lympho không Hodgkin tế bào B tái phát được lựa chọn, phương pháp nghiên cứu mô tả loạt ca bệnh. Thời gian mọc mảnh ghép trung bình đối với bạch cầu trung tính và tiểu cầu là: 10,2 và 13,3 ngày, thời gian nằm viện trung bình là 33,8 ngày. Tỷ lệ đạt đáp ứng hoàn sau ghép tế bào gốc đạt 11/12 người bệnh. Thời gian sống thêm bệnh không tiến triển và sống thêm toàn bộ trung bình tính theo Kaplan - Meier ước tính là: 44,4 ± 8,3 tháng và 56,1 ± 7,1 tháng. Tỷ lệ sống thêm không sự kiện và sống thêm toàn bộ ước tính tại thời điểm 3 năm là: 72,7% và 81,8%; tại thời điểm 5 năm là: 48,5% và 61,4%.
#U lympho không Hodgkin #ghép tế bào gốc tạo máu #Bệnh viện Bạch Mai
Theo dõi và chăm sóc tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa ở bệnh nhân ghép tế bào gốc tạo máu
TẠP CHÍ Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 - - 2022
Mục tiêu: Xác định tỷ lệ và mức độ tổn thương đường tiêu hóa ở các bệnh nhân ghép tế bào gốc tạo máu. Đánh giá kết quả của biện pháp can thiệp dự phòng tổn thương đường tiêu hóa. Đối tượng và phương pháp: Theo dõi 27 bệnh nhân ghép tế bào gốc tạo máu tại Trung tâm Ghép tế bào gốc-Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 từ tháng 1 năm 2014 đến tháng 4 năm 2022. Nghiên cứu hồi cứu, mô tả cắt ngang. Kết quả: 25/27 bệnh nhân bị viêm loét miệng trong quá trình ghép. Viêm loét miệng độ 3 chiếm 33,3%. 100% bệnh nhân buồn nôn/nôn, trong đó 33,3% bệnh nhân nôn độ 1, 29,6% bệnh nhân nôn độ 2 và 37,0% bệnh nhân nôn độ 3. Tất cả các bệnh nhân đều bị tiêu chảy, với 14,8% độ 1, 44,4% độ 2 và 40,7% độ 3. Sử dụng phương pháp làm lạnh khoang miệng giúp làm giảm mức độ viêm loét miệng và tiêu chảy, nhưng không làm giảm mức độ nôn cho bệnh nhân ghép. Kết luận: Tổn thương đường tiêu hóa là biến chứng gặp ở hầu hết bệnh nhân ghép tế bào gốc tạo máu. Theo dõi và chăm sóc của điều dưỡng có ý nghĩa quan trọng trong phòng ngừa, phát hiện sớm và giảm nhẹ các biến chứng của ghép
#Đường tiêu hóa #ghép tế bào gốc tạo máu #viêm loét miệng #làm lạnh khoang miệng
Hóa chất liều cao và cấy ghép tế bào gốc tạo máu tự thân trong điều trị ung thư buồng trứng
Ung thư buồng trứng chiếm tỷ lệ tử vong hàng đầu trong ung thư phụ khoa, khoảng 80% bệnh nhân có đáp ứng trên nền platin. Phác đồ chuẩn hiện nay là paclitaxel kết hợp với carboplatin có tỷ lệ đáp ứng khoảng 75%. Do độc tính thần kinh và giảm tiểu cầu, các nỗ lực gia tăng thêm liều paclitaxel đang gây nhiều tranh cãi. Đường dùng trong khoang phúc mạc có cường độ liều được tăng lên gấp 20 lần . Trong trường hợp tái phát và đề kháng thuốc, hóa trị liều cao trên nền Platinum cho thấy có sự cải thiện về thời gian sống còn trung bình nói chung. Đối với điều trị ban đầu bệnh lý tiến triển, phác đồ 6 chu kỳ đầu với liều thông thường cisplatin và cyclophosphamide, tiếp theo là liều cao cisplatin, carboplatin, etoposide cho tỷ lệ khỏi bệnh hoàn toàn là 42%. Cách tiếp cận thứ hai là dùng ngay nhiều đợt hóa trị liều cao với sự hỗ trợ tế bào gốc cũng cho thấy kết quả khích lệ. Với những tiến bộ về huyết học trong hỗ trợ tạo huyết, bao gồm sự phát triển của các yếu tố kích thích dòng tế bào (CSFs) và cấy ghép tế bào gốc máu ngoại vi cho phép tăng liều hóa chất so với điều trị cơ bản. Các nghiên cứu về hóa trị liều cao với carboplatin và paclitaxel được hỗ trợ bởi cấy ghép tế bào gốc tạo máu và các cytokine ở những bệnh nhân ung thư buồng trứng tái phát hoặc ở giai đoạn muộn cho thấy có sự cải thiện rõ về tỷ lệ đáp ứng với điều trị lên đến 89% (SWOG 9106), thời gian trung bình sống còn tổng thể (OS) là 18 tháng và tỷ lệ sống còn lúc 60 tháng là 14%.
#Hóa trị liều cao #cấy ghép tế bào gốc #ung thư buồng trứng
Ghép tế bào gốc tạo máu từ người cho cho bệnh nhân người lớn mắc bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính có tổn thương hệ thần kinh trung ương: một nghiên cứu từ Nhóm Chuyên Môn Bệnh Bạch Cầu Người Lớn thuộc Hội Tế Bào Gốc Hematopoietic Nhật Bản Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 105 - Trang 805-811 - 2017
Tiên lượng cho những bệnh nhân người lớn mắc bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính (ALL) có tổn thương hệ thần kinh trung ương (CNS+) điều trị bằng ghép tế bào gốc tạo máu từ người cho (allo-SCT) vẫn chưa rõ ràng. Chúng tôi đã so sánh kết quả điều trị bằng allo-SCT cho bệnh nhân có tổn thương CNS và bệnh nhân không có tổn thương CNS (CNS−) bằng cách sử dụng cơ sở dữ liệu tại Nhật Bản. Các tiêu chí đủ điều kiện cho nghiên cứu này như sau: được chẩn đoán mắc bệnh ALL, trên 16 tuổi, thực hiện allo-SCT trong khoảng thời gian từ 2005 đến 2012, và là lần ghép đầu tiên. Dữ liệu của 2582 bệnh nhân, bao gồm 136 bệnh nhân CNS+ và 2446 bệnh nhân CNS−, đã được sử dụng để phân tích. So với bệnh nhân CNS−, bệnh nhân CNS+ trẻ hơn, có tình trạng bệnh tệ hơn tại thời điểm ghép và có tình trạng hoạt động (PS) kém hơn tại thời điểm ghép (P < 0.01). Tỷ lệ tái phát cao hơn ở bệnh nhân CNS+ (P = 0.02), và tỷ lệ tái phát CNS cũng cao hơn (P < 0.01). Xác suất sống sót toàn bộ (OS) sau 3 năm tốt hơn ở bệnh nhân CNS− (P < 0.01) theo phân tích đơn biến. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân đã nhận được ghép tế bào trong tình trạng đạt remision hoàn toàn (CR), không có sự khác biệt trong xác suất sống sót giữa bệnh nhân CNS+ và CNS− (P = 0.38) và sự tham gia của CNS không có ảnh hưởng tiêu cực đến OS trong phân tích đa biến. Bệnh nhân CNS+ đạt được CR có xác suất sống sót tương đương với bệnh nhân CNS−.
#bạch cầu lymphoblastic cấp tính #tổn thương hệ thần kinh trung ương #ghép tế bào gốc tạo máu #tiên lượng #nghiên cứu lâm sàng
Ghép tế bào gốc tạo máu điều trị thành công bệnh nhi mắc u hạt mạn tính tại Bệnh viện Nhi Trung ương
U hạt mạn tính (Chronic Granulomatous Disease - CGD) là bệnh lý rối loạn miễn dịch tiên phát, biểu hiện bằng các đợt nhiễm vi khuẩn, nấm tái diễn, có thể tử vong do khiếm khuyết khả năng thực bào của bạch cầu trung tính, đại thực bào. Nếu không ghép tế bào gốc tạo máu, trẻ CGD thường tử vong sớm hoặc có nhiều biến chứng nặng như tự viêm, tự miễn, u hạt. Chúng tôi mô tả hai trẻ CGD với bệnh cảnh lâm sàng nhiễm trùng nặng từ giai đoạn sơ sinh, nhiễm nấm Aspergillus kèm theo các u hạt ở ruột, phổi và ngoài da. Xét nghiệm Dihydrorhodamine cho thấy chức năng oxy hóa bạch cầu hạt giảm nặng, xét nghiệm gen phát hiện đột biến gây bệnh u hạt mạn tính. Các bệnh nhân được điều trị thành công bằng ghép tế bào gốc tạo máu từ người cho cùng huyết thống phù hợp kháng nguyên bạch cầu. Cần đặt ra chẩn đoán CGD ở những trẻ nhiễm trùng nặng từ tuổi sơ sinh và chỉ định ghép tế bào gốc tạo máu sớm để cứu sống bệnh nhân.
#Suy giảm miễn dịch bẩm sinh #U hạt mạn tính #Ghép tế bào gốc tạo máu #CYBB #CYBA
Bệnh cấy ghép chống lại cơ thể mạn tính ở trẻ em và thanh thiếu niên mắc bệnh talassemia sau khi ghép tế bào gốc tạo máu Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 113 - Trang 556-565 - 2021
Dữ liệu về bệnh cấy ghép chống lại cơ thể mạn tính (cGVHD) ở bệnh nhân bệnh talassemia sau khi ghép tế bào gốc tạo máu (HSCT) vẫn chưa được nghiên cứu cụ thể. Nghiên cứu này nhằm xác định tỷ lệ và các triệu chứng lâm sàng của cGVHD ở trẻ em và thanh thiếu niên mắc bệnh talassemia đã trải qua HSCT, đồng thời so sánh việc sử dụng dịch vụ y tế và chi phí y tế giữa những bệnh nhân có cGVHD và những bệnh nhân không có. Chúng tôi đã phân tích lại một cách hồi cứu các biểu hiện, điều trị và kết quả của cGVHD theo tiêu chuẩn Seattle, cùng với các lần nhập viện sau ghép và chi phí y tế trực tiếp cho các bệnh nhân HSCT (n = 66). Chúng tôi đã sử dụng tiêu chí đồng thuận NIH năm 2014 để phân loại lại chẩn đoán cGVHD (cGVHD theo NIH). Trong số 28 bệnh nhân cGVHD trước đó, 13 (46,4%) đã đáp ứng tiêu chí NIH. Những lý do vì sao các tiêu chí NIH không đạt được là do được phân loại lại thành GVHD cấp tính muộn và sự hiện diện của các dấu hiệu đặc trưng mà không có các xét nghiệm xác nhận. Sau 2 năm sau HSCT, tỷ lệ tích lũy của cGVHD theo NIH là 21,67% (95% CI, 12,31–32,74%). cGVHD phổi có liên quan đến tỷ lệ sống sót thấp hơn với tỷ lệ nguy cơ là 13,6 (95% CI, 1,42–131,48). Bệnh nhân có cGVHD trước đó có tần suất nhập viện và chi phí y tế cao hơn đáng kể. Kết luận, cGVHD phổ biến ở trẻ em mắc bệnh thalassemia nhận được HSCT. Bệnh nhân có cGVHD cần điều trị ức chế miễn dịch kéo dài và phải chịu chi phí y tế cao.
#cGVHD #bệnh talassemia #ghép tế bào gốc tạo máu #trẻ em #thanh thiếu niên #chi phí y tế
Cấy ghép tế bào gốc tạo máu từ người cho cùng huyết thống đã được tách T-lymphocyte 4-Log ex-vivo; Nền tảng cho liệu pháp miễn dịch nhận nuôi Dịch bởi AI Tóm tắt
Tóm tắt 2091
Các chiến lược cấy ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại (HSCT) cần phải phục vụ như là nền tảng cho liệu pháp miễn dịch tế bào nhận nuôi nếu hiệu ứng ghép chống ung thư (GVL) muốn được khai thác tối đa. Trong các thử nghiệm lâm sàng liên tiếp tại Viện Y tế Quốc gia, chúng tôi đã sử dụng phương pháp tách T-c tế bào ex-vivo để phát triển HSCT với biện pháp phòng ngừa bệnh ghép chống lại chủ (GvHD) tối thiểu, tiếp theo là truyền bạch cầu donor tự chọn vào ngày thứ 90. Việc tách T-c tế bào tạo ra môi trường lymphodepleted cho sự mở rộng sinh lý của các tế bào đã được truyền bổ sung, trong khi việc giảm thiểu ức chế miễn dịch sau khi cấy ghép thúc đẩy sự mở rộng của các tế bào đã được truyền bổ sung. Do không cấy ghép là một biến chứng hạn chế với việc tách T tế bào cực kỳ và giảm thiểu phòng ngừa GvHD, chúng tôi đã đo lường sự chimerism đặc trưng cho dòng và kết quả lâm sàng bằng cách sử dụng phương pháp tối ưu hóa của chúng tôi. Ba mươi sáu bệnh nhân mắc chứng ung thư huyết học đã trải qua HSCT đồng loại với một mẫu ghép từ anh chị em HLA đồng loại của họ. Độ tuổi trung bình là 43 tuổi (dao động từ 16–68), 50% là nam. Chỉ định cấy ghép là AML(17), ALL (7), MDS (6), CML (2), CLL (2), NHL (1) và CMMoL (1). 50% có nguy cơ tiêu chuẩn và 50% có nguy cơ cao. Các đối tượng đã nhận liệu trình điều trị myeloablative với cyclophosphamide (60 mg/kg/liều × 2), fludarabine (25 mg/m2/liều × 5) và chiếu xạ toàn cơ thể (12 Gy chia thành 8 phần, với bảo vệ phổi là 6 Gy). Các đối tượng từ 55 tuổi trở lên nhận 4 Gy chia thành 8 phần không có bảo vệ phổi. Tế bào gốc từ máu ngoại vi được di động hóa bằng G-CSF từ người cho đã được chọn lọc CD34+ bằng hệ thống Miltenyi CliniMacs, với truyền máu có mục tiêu CD34+ là 6 × 106/kg (dao động từ 3 đến 10 × 106/kg) và một liều CD3+ cố định là 5 × 104/kg. Cyclosporine liều thấp cho đến ngày 21 là biện pháp phòng ngừa duy nhất cho GvHD. Việc bổ sung lymphocyte bị trì hoãn (5 × 106 CD3+/kg) đã được thực hiện vào ngày thứ 90 trong khi không có GvHD đáng kể. Phân tích chimerism CD3+ và dòng máu đã được thực hiện theo tuần tự trên máu ngoại vi với việc bổ sung lymphocyte sớm trong các trường hợp có sự giảm chimerism. Tỷ lệ sống sót tổng thể vào ngày thứ 200 (mục tiêu đầu tiên của nghiên cứu) là 84%. Một bệnh nhân, người mới sinh, đã không thành công trong việc cấy ghép và cần một lần cấy ghép thứ hai. 34/36 đối tượng đạt chimerism myeloid hoàn toàn từ người cho (>95%) vào ngày thứ 14 và thời gian trung bình để đạt chimerism CD3+ hoàn toàn từ người cho là 45 ngày. Tỷ lệ GvHD cấp tính cấp II, III và IV lần lượt là 23%, 2.9% và 0%. Tỷ lệ GvHD mạn tính là 34.3%. Tại mức theo dõi trung bình là 3.7 năm, ước lượng Kaplan-Meier cho tỷ lệ tái phát, tỷ lệ tử vong không tái phát và tỷ lệ sống sót tổng thể lần lượt là 32%, 31% và 46%. Kết luận, các ca cấy ghép sử dụng phương pháp này có tỷ lệ cấy ghép và kết quả lâm sàng chấp nhận được và có thể phục vụ như một nền tảng lý tưởng cho liệu pháp miễn dịch tế bào nhận nuôi.
Các thuyết minh:
Không có xung đột lợi ích liên quan nào cần tuyên bố.
Blood - Tập 116 - Trang 2091 - 2010
Các dấu hiệu chuyển hóa xương như một công cụ hỗ trợ theo dõi loãng xương sau khi ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại Dịch bởi AI
Annals of Hematology - Tập 99 - Trang 1873-1882 - 2020
Các dấu hiệu chuyển hóa xương (BTMs) là những thông số hữu ích để đánh giá nguy cơ gãy xương và khác với mật độ khoáng xương (BMD), có thể được đo tại bất kỳ cơ sở nào. Tuy nhiên, các giá trị BTM chưa được thiết lập ở những bệnh nhân sau khi ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại (allo-HSCT). Chúng tôi đã nghiên cứu tính khả thi của BTMs ở những bệnh nhân đã trải qua allo-HSCT bằng cách đo nồng độ dấu hiệu hấp thu xương trong huyết thanh, phosphatase axit kháng tartrate-5b (TRACP-5b), và dấu hiệu hình thành xương, phosphatase kiềm đặc hiệu xương (BAP), cùng với BMD, 1 tháng trước và 6 tháng sau khi thực hiện allo-HSCT. Bệnh nhân được phân loại thành nhóm alendronate (n = 14) nếu được điều trị alendronate (35 mg đường uống mỗi tuần) trước allo-HSCT hoặc trong vòng 1 tháng sau khi ghép, hoặc nhóm kiểm soát (n = 16), trong đó các bệnh nhân không được điều trị alendronate. Mặc dù tần suất người dùng corticosteroid trong nhóm alendronate cao (71.4% so với 18.9%; p < 0.01), tỷ lệ thay đổi trung bình trong BMD tại cột sống thắt lưng (−2.9% so với −3.1%; p = 0.44) và cổ xương đùi (−3.2% so với −4.1%; p = 1.00), nồng độ TRACP-5b (−4.8% so với 9.9%; p = 0.45), và nồng độ BAP (6.9% so với 1.0%; p = 0.85) trong 6 tháng không khác biệt đáng kể giữa nhóm alendronate và nhóm kiểm soát. Ngoài ra, tỷ lệ thay đổi trong BMD tại cột sống thắt lưng có mối liên hệ tiêu cực với nồng độ TRACP-5b 6 tháng sau allo-HSCT (p = 0.03, r = 0.40). Kết quả của chúng tôi cho thấy hiệu quả có thể của việc điều trị alendronate ở bệnh nhân allo-HSCT. Mức độ BTM có thể hữu ích để theo dõi sự thay đổi BMD.
#bone turnover markers #BTM #osteoporosis #allogeneic hematopoietic stem cell transplantation #allo-HSCT #alendronate #phosphatase alkaline #TRACP-5b #BAP
Tổng số: 23
- 1
- 2
- 3